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16 de fevereiro de 2020
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Esclerose múltipla: cientistas identificam novos fatores de risco genético

30 JUL 2007 - 10h14min
afp

Cientistas anunciam a descoberta de dois novos genes suscetíveis de aumentar o risco de uma pessoa vir a sofrer de esclerose múltipla, uma doença inflamatória que afeta a medula espinhal e o cérebro, segundo estudos publicados neste domingo.


Estas pesquisas podem trazer um novo esclarecimento sobre as causas da esclerose múltipla, provavelmente ligadas a uma interação entre a suscetibilidade genética e fatores ambientais.


Entre as pessoas que sofrem de esclerose múltipla, por motivos ainda pouco compreendidos, o sistema imunológico ataca a bainha de mielina, dispositivo responsável por recobrir e isolar as fibras nervosas, e que desempenha um papel isolante como se faz com os fios elétricos. Esta destruição causa uma espécie de "curto-circuito", obstruindo a passagem do fluxo nervoso e causando problemas principalmente na motricidade, no equilíbrio, na fala ou na visão.


Vários genes envolvidos no desenvolvimento da doença já haviam sido identificados nos anos 70 no cromossomo 6.


Os resultados publicados neste domingo na Nature Genetics e no New England Journal of Medicine representam um novo avanço 30 anos depois, de acordo com as equipes de pesquisadores americanos e europeus que compararam as seqüências de DNA de milhões de pacientes que sofrem de esclerose múltipla com as de pessoas que não têm a doença.


Os novos genes identificados controlam a fabricação dos receptores de interleucina (interleucina-7, IL-7 e IL-2), proteínas que servem como "antenas" na interface das células imunológicas. As mínimas variações da seqüência destes genes trazem um risco adicional de 20% a 30% de o paciente vir a desenvolver a esclerose múltipla.


Entre as pessoas infectadas, a seqüência particular (variante) de um gene situado no cromossomo 5 levaria a uma menor presença de receptores IL-7 na superfície das células, mas traria também uma maior concentração delas dentro do soro sangüíneo, de acordo com o trabalho de Jonathan Haines e de seus colegas. Isso resultaria uma alteração da atividade do sistema imunológico.


Os pesquisadores também identificaram as variações do gene IL-2R (receptor alfa para a interleucina 2), cujo envolvimento com outras doenças imunológicas já foram identificadas, entre elas a diabetes tipo 1.


"Cada gene contribui para apenas uma parte do risco. A grande questão é compreender como eles interagem uns com os outros", segundo David Hafler, da Harvard Medical School, nos Estados Unidos.


Os genes com suscetibilidade à esclerose múltipla descobertos nos anos 70 diziam respeito ao sistema de identidade do tecido, ou seja, proteínas destinadas a permitir ao sistema imunológico distinguir o que é seu daquilo que não é, e então de saber identificar as células de nosso próprio corpo, sem confundir com os microorganismos invasores.

 

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